L’eroina, chimicamente definita diacetilmorfina o diamorfina, è un derivato della morfina e tra le droghe da strada è la più mortale.
La sensazione di piacere, alla base dell’alto rischio di dipendenza, è particolarmente intensa se iniettata per via endovenosa e sopraggiunge, in questo caso, come un flash entro otto secondi; dopo pochi minuti si riduce la tensione emotiva, l’ansietà, la depressione. Il soggetto avverte un senso di pace, di distacco dagli stress psichici e fisici e un intenso effetto analgesico.
Tutto ciò deriva dalla capacità della sostanza di passare la barriera ematoencefalica e di legarsi ai recettori degli oppiodi, mimando l’azione delle endorfine e determinando un alto rilascio di dopamina.
I sintomi che accompagnano questo effetto sono: miosi, parola impastata, labbra secche, vampate di calore, funzioni mentali annebbiate, sonnolenza, ipotermia, pesantezza delle articolazioni e a volte nausea, vomito e forte prurito.
I consumatori di eroina rimangono assopiti per molte ore dopo l’effetto iniziale. In caso di overdose può sopraggiungere il coma e la morte per arresto cardio-respiratorio.
L’effetto si esaurisce entro 6-8 ore dall’assunzione.
In presenza di un’eccessiva quantità di dopamina il cervello reagisce con una diminuzione del numero e della sensibilità dei recettori oppioidi; di conseguenza, il livello di dopamina nei consumatori abituali di droghe si abbassa nettamente in assenza della sostanza e ciò spiega l’assuefazione e la necessità di aumentare il dosaggio per ottenere il benessere. La diminuzione, inoltre, dei recettori dopaminergici si associa a una ridotta attività cerebrale dell’area della corteccia frontale, deputata al controllo con conseguente atteggiamento compulsivo nella ricerca della droga.
La tossicodipendenza determina dei significativi cambiamenti cerebrali e si può pertanto ritenere una vera e propria malattia.
Oltre al sistema dopamimergico ne sono coinvolti altri, anch’essi sensibili all’azione dell’eroina:
- Il sistema serotoninergico, importante nella regolazione dell’umore, dell’appetito, del sonno, del dolore
- Il sistema delle endorfine responsabile della soglia del dolore
- Il sistema degli endocannabinoidi coinvolto nel controllo motorio, nella memoria, nell’apprendimento della percezione del dolore e in comportamenti come l’assunzione del cibo
- Il sistema del GABA responsabile dell’eccitazione neuronale
- Il sistema noradrenergico coinvolto nella regolazione di risposte verso situazioni potenzialmente pericolose.
L’assunzione prolungata, anche dopo poche dosi, è responsabile, pertanto, dei seguenti sintomi:
- Irregolarità del ciclo mestruale
- Costipazione
- Riduzione dell’appetito con perdita di peso e malnutrizione
- Apatia
- Insorgenza di carie dentaria e deterioramento della dentatura
- Riduzione della produzione delle endorfine con abbassamento della soglia del dolore
- Infezioni della pelle, trombosi venosa nelle zone d’iniezione
- Rapido sviluppo di assuefazione e di dipendenza fisica e psichica
- Sindrome di astinenza in caso di mancata assunzione
La crisi di astinenza comincia in maniera leggera con ansia, irrequietezza, irritabilità. Entro 8-16 ore dalla fine degli effetti dell’ultima dose iniziano a comparire sbadigli, sudorazione, lacrimazione; cola il naso, le pupille si dilatano, a tratti si hanno brividi. I sintomi aumentano e nel giro di trentasei ore, senza chiudere occhio, si passa a crampi alle gambe, scosse muscolari, dolori addominali, diarrea e vomito. E’ il momento più difficile perché si sa che in cinque minuti una nuova dose farebbe passare tutta la sintomatologia.
Il picco si ha verso le 48-72 ore. Ci vogliono dai 5-8 giorni per riprendere a mangiare e a dormire. Molti più giorni per risolvere la dipendenza psicologica.
A tali sintomi si associano il rischio di contagio di malattie infettive quali HIV/AIDS ed epatiti B e C, compromissione dei legami affettivi e lavorativi, la necessità di costante denaro che comporta atteggiamenti che possono spingere verso l’illegalità.
Se alla base della dipendenza fisica c’è la crisi di astinenza, il problema maggiore è la dipendenza psicologica determinata dal meccanismo di rinforzo. Il nostro cervello è programmato per ripetere le attività che hanno determinato piacere, come mangiare, avere rapporti sessuali, fare attività sportiva…Ciò è dovuto a un aumento dei livelli di dopamina nelle regioni cerebrali impiegate nel meccanismo di rinforzo: l’area tegmentale ventrale e il nucleo accumbens. L’aumento della dopamina nel nucleo accumbens, incoraggia il comportamento d’abuso, mentre a determinare l’abitudine è lo striato dorsale (nucleo caudato e putamen); qui non avviene un aumento dei livelli di dopamina quando si assume la sostanza, ma quando si è di fronte a stimoli associati all’atto di prenderla.
Negli ultimi anni si è verificato un incremento dei consumatori di eroina.
L’immagine di una siringa introdotta in vena in un individuo barcollante e dall’aspetto denutrito, tipico degli anni settanta, aveva portato i giovani a preferire l’utilizzo di droghe sintetiche o di cocaina. Tra il 2006 e il 2015 la percentuale di eroinomani era diminuita, per poi risalire nel 2016 dove i dati riferiscono di circa 37mila studenti che ne hanno fatto uso, anche occasionale.
Cosa è successo? Ha semplicemente cambiato volto.
E’ aumentata la percentuale di consumatori che prediligono la via inalatoria rendendola socialmente più accettabile; si stima, infatti, che solo un terzo di eroinomani la iniettino. Con l’inalazione il consumatore può modularne l’assunzione a seconda dell’effetto raggiunto.
In questo caso la sostanza è adagiata su un foglio di alluminio, in seguito scaldato con un accendino, e il fumo che ne deriva è aspirato con una cannuccia o un foglio di carta arrotolata. L’effetto ha una durata analoga all’eroina iniettata; ciò che cambia è la mancanza del “flash”.
Questa modalità di assunzione ha avvicinato molto il mondo giovanile, che in passato la rifiutavano per paura degli aghi o di contrarre infezioni o perché considerata una “droga dei disperati”. Secondo un rapporto dell’Istituto di fisiologia clinica del CNR di Pisa, il primo contatto con l’eroina si verifica quasi simultanemante con le droghe leggere, mentre in passato rappresentava la fase finale di un lungo periodo di abusi di droghe di vario genere.
E’ stata nettamente potenziata come principi attivi, con danni neurologici e dipendenza molto più pesanti, e ha subito un calo notevole di prezzo della monodose (fino a cinque euro). Questo perché? Le modificazioni che sono avvenute ultimamente in Afghanistan nella produzione di eroina hanno causato importanti ripercussioni sul mercato europeo. Da solo l’Afghanistan contribuisce a sostenere quasi l’80% dell’offerta mondiale.
E’ aumentata, infatti, la produzione, con la presenza della comparsa di quantità notevoli di eroina bianca o eroina n°.4, in cui il quarto processo la trasforma in sale (cloridrato) e la cui purezza si aggira intorno al 90%. L’eroina bianca, essendo un sale, brucia più facilmente dell’eroina base o eroina n°3 o brown sugar e i suoi effetti sono notevolmente smorzati se è fumata. Per gli spacciatori non è più così importante tagliare eccessivamente la sostanza per aumentare i propri guadagni. La droga venduta al dettaglio arriva a presentare un principio attivo superiore al 50% fino al 70%, rispetto all’1-10/15% del passato.
Un’altra modificazione di mercato importante è la variabilità dei tipi di eroina disponibili rispetto al passato, dove ci si trovava di fronte di un’offerta standard e di un unico prodotto.
Abbiamo l’eroina base, detta anche diamorfina base e brown sugar o eroina n°3, perché richiede tre processi di raffinazione.
L’eroina bianca o eroina n°4, descritta prima; l’eroina rosa, proveniente dalla Malesia, conosciuta anche come Penang PinK; la Cobret, in cui l’eroina è tagliata con degli additivi che permettono di fumarla, L’eroina black tar, letteralmente catrame nero.
L’eroina gialla è il marchio che contraddistingue i clan nigeriani. La sua caratteristica non è tanto il colore ma quanto l’utilizzo di sostanze da taglio come il metorfano, oppioide che può essere impiegato sia come destrometorfano sia come levometorfano; il primo riduce i sintomi della tosse e in dose massiccia può causare dipendenza e morte. Il secondo è uno stupefacente allucinogeno.
RX ADDOME: Ovuli di eroina nell’intestino di uno spacciatore